PPHN Inotropi

möjliga orsaker
sjukdomar i lungan PAS MAS RDS
pneumothorax pneumoni CPAM
hjärtmissbildningar
TGA
Fallot
pulmonalisatresi
PPHN
1.6-5/1000 födda
mort 7-10%
aktiv vasokonstriktion många mekanismer: prostacyklin+NO hämmat, endotelin, leukotriener
vid födelsen stiger pH, pO2, sjunker pCO2, mekanisk sträckning frisätter NO/prostaglandiner, foramen ovale stängs, flöde ductus upphör
orsaker
adaptationsstörning gynnsamt (PDA, asfyxi, sepsis, hypotermi, hypoglykemi)
strukturell orsak sämre (diafragmabråck, CPAM)
fysiologi/diagnostik
om hö->vä i ductus men vä->hö foramen ovale talar för elak PPHN
behandling
minimal handling
hörselkåpor
dämpa ljus
rogivande
monitorering
pre/post
invasivt blodtryck
tcCO2
NIRS
KAD
temp (kontinuerlig)
navelkatetrar, många PVK, PAK hö hand
generöst syrgas
pCO2 4.6-6 kPa
PIP upp till 30, kortare insp tid, högre frekvens
HFO är ett alternativ, men försiktig med CDP
pH > 7,30, buffra vid behov med Tribonat
antibiotika
blodsocker
kontroll på elektrolyter
klonidin/dexmedetomidin: alfa2antagonister, men båda kan ge bradykardi och BT ner
fentanyl/morfin
midazolam
esketamin kan ev ha neg inotrop effekt
propofol, dock uttalad blodtryckspåverkan
fenobarbital, uttalad blodtryckspåverkan
kloralhydrat
muskelrelaxantia
oxygeneringsindex
täta blodgaser krävs
iNO evidensbaserad behandling, start 20ppm, effekt inom 30min-4h
weaning: halvera efter klinisk effekt, men försiktigt under 5ppm
20-25% non-responders: strukturella problem eller myokardsvikt
synergi med iNO
ilomedin
sildenafil
milniron
mg
relaxerande effekt på glatt musk, serumnivåer 3,5-5 accepteras
alprostadil
inotroper
dopamin, dosberoende effekt
noradrenalin alfa
adrenalin används nästan aldrig
dobutamin alfa-1 och beta-1+2, ökar kontraktilitet, SVR dosberoende, kan förbättra perfusion
milrinon, PDE3hämmare, direkt effekt glatt muskel, inotrop, vasodilatation, kan ge sänkt blodtryck och övergående takykardi
vasopressin (argipressin, vasopressin) neuropeptid kommer från hypofys, vasokonstringerar perifer, men dilaterar i lungbädden
hydrokortison, ökar katekolaminrec känslighet, även frisättning
val av inotroper: överväg UKG och annat, räkna med att man nästan alltid måste kombinera

Cirkulationssvikt

riskfaktorer
sx
gv-
a5 < 7
missbildningar
fysiologi
CO = slagvolym x frekvens
slagvolym styrs av
preload
slutdiastolisk volym påverkas av
intravasal volym
frekvens
afterload
kärldiameter
SVR
neurohormonell styrning på arterioler blodviskositet
kontraktilitet
kliniska tecken
tonus
blek, kall, marmorerad
takypne, indragningar
takykardi
kallsvettig
insjunken fontanell
orolig, svårtröstad
svaga pulsar
hyper/hypotermi
fynd
blodtryck
flöde x resistens
flöde = tryck/resistens
medelblodtryck = dia + 1/3 pulstryck
bra blodtryck måste förstås i situation, siffran inte alltid hela sanningen om organgenomblödningen
sjunker till 4-6h efter födelse men stiger sen
omoget myokard färre kontraktila element, mitokondrier, energidepåer
sjunker under sömn och hypotermi
behandling av blodtryck sämre prognos
EKG
sat
urinmängder
KÅF
temp
lab
NIRS - Near Infrared Spectroscopy
oxy/deoxyHb olika spektra
lokaler
cerebralt (<2d 40-55%, sedan 65-90%, kritiskt 40-45%, ändras >20%, svårt vid hypotermi)
renalt (hö njure finns precis nedom revbenskant, 80-96%)
splanknikus
fall
gosse A 40+4, långdragen förlossning, mek, CTG, lakt 5.5 VE
slapp blek puls 70 CPAP
1,5h 38% O2 pH 6.99 pCO2 6.5 lakt 17
4h vaknar, andas mot, ej extubera, sederas, försämras
omogen hjärtmuskel och hypoxi
cerebral autoreglering påverkad
kall, hypoglykemi, kyperkapni, hypotermi
hypotermi påverkar SVR, PPHN
utvärdera kontinuerligt
dobutamin dopamin NA HC vasopressin
26+5 PE pred nästan 830g 5-7-7
5h
tub surf O2 21% NAVK MAP 24
rosig temp 36.7 inte kissat vad vi vet
24+3 CA 640g vag ster -2v
32h
u 2.4 ml/kg/h
MAP 19-29
Na 149
UKG! öka vätska!
om nödvändigt dobutamin el lågdos dopamin el milrinon/adrenalin
risker för cirkulationspåverkan
om snabbt - pneumothorax?
läkemedel?
respinställningar för högt tryck?
vätskestatus? svullnad pga sepsis ...
vätskebolus 10-20 ml/kg/bolus
om blödning/anemi blod
albumin 5% (om ej sepsis/membransvikt så läcker det kanske ut mindre)
undvik FFP
prematurer känsliga för snabba volymsförändringar
läkemedel vid cirk svikt
reflektera över orsaken
effekten kommer inte omedelbart och kan påverka perfusionen innan blodtrycket rör sig
lm fungerar som förväntat vid normal s/b, normala el (ffa Ca Mg) så buffra och korrigera så långt som möjligt
adrenerga rec
beta 1 finns i hjärtat ökad kontr frek
beta 2 kärlmusk ger relaxation
alfa 1 hjärta och kärl kontraktilitet vasokonst
alfa 2
dopamin Giludop
50% pga frisättning NA, depåer töms efter 1/2 dygn
påverkar thyr
<2 mcg/kg/min njurgenomblödning
<7.5 ökad CO
<10 SVR ökas kan leda till sämre CO och hjärtbelastning
sepsis
noradrenalin
alfarec
vasokonstriktion
ev CO vid lägre dos
0.05-0.1 mcg start 0.02-0.5 mcg/kg/min
adrenalin
septisk chock
PPHN
dobutamin
alfa1 och beta1 och beta2
ökad kontraktilitet
milrinon
fosfodiesteras III direkt effekt cAMP
lång verkan, så försiktigt
PPHN, hökammarsvikt
ökad kontraktililltet, CO
argipressin vasopressin Empressin
neuropeptid
vasokonstriktion vätskeretention
vasodilatation på lungkärl
tilläggspreparat
biv hyponatremi
hydrokortison
påskyndar utmognad av adrenerga receptorer
ökar frisättning och känslighet för katekolaminer
tillgänglighet av Ca till glatt muskulatur
magnesium
relaxerar glatt muskulatur
handläggning
monitorera
resonera
buffert el vätska
vilken effekt söks av lm?
avveckla lm så fort som möjligt
ring en vän